მეცნიერებმა გამოავლინეს გენეტიკური მექანიზმები, რომლებიც Covid19-ით დაავადებისას მის სიმძიმეს განაპირობებენ

კორონავირუსის პანდემიის ერთ–ერთი მთავარი გამოცანა ის არის, რომ ზოგ ადამიანს დაავადება პრაქტიკულად უსიმპტომოდ გადააქვს, ზოგი კი რეანიმაციაში ხვდება.

ჟურნალ  Nature–ში გამოქვეყნებული კვლევის შედეგები, რომელშიც რეანიმაციულ განყოფილებებში მყოფი პაციენტები მონაწილეობდნენ, გვიჩვენებს, რომ ყველა მათგანში აღმოჩენილია გენები, რომლებსაც Covid19-ის სიმპტომების დამძიმება შეუძლიათ.

თავის მხრივ, ამ კვლევას შეუძლია ნათელი მოჰფინოს საკითხს, კონკრეტულად სად ხდება იმუნურ სისტემაში დარღვევა და მედიკოსებს მკურნალობის ახალი მეთოდების შექმნაში დაეხმაროს.

მკურნალობის მეთოდების დახვეწა კი აუცილებელია, მიუხედავად იმისა, რომ ახალი ვაქცინები უკვე შეიქმნა და კვლავ შეიქმნება – თვლის ედინბურგის სამეფო საავადმყოფოს პროფესორი კენეტ ბეილი, რომელიც გენომურ პროექტს ხელმძღვანელობს.

“ვაქცინებმა მკვეთრად უნდა შეამციროს დაინფიცირება, თუმცა ექიმები მთელ მსოფლიოში ალბათ კიდევ ბევრი წელი უმკურნალებენ დაავადებულებს რეანიმაციის განყოფილებებში, ასე რომ, სასწრფოდ უნდა გამოვძებნოთ მკურნალობის ახალი მეთოდები“– დარწმუნებულია პროფესორი ბეილი.

აგრესიული უჯრედები

კვლევის პროცესში მეცნიერებმა შეისწავლეს ბრიტანული საავადმყოფოების რეანიმაციული განყოფილებების თითქმის 200 პაციენტის დნმ, რომლებიც აქ კორონავირუსის დიაგნოზით მოხვდნენ.

შემდეგ ამ ადამიანების გენომები ჯანმრთელი ადამიანების გენომებს შეადარეს მათ შორის შესაძლო განსხვავებების მოძებნის მიზნით და რამდენიმე განსხვავება იპოვნეს. მათ შორის პირველი აღმოჩნდა გენი  TYK2.

“ეს გენი არის იმ სისტემის ნაწილი, რომელიც თქვენს იმუნურ უჯრედებს უფრო აგრესიულს ხდის“– განმარტავს პროფესორი ბეილი.

თუმცა, თუ ამ გენს დეფექტი აქვს, იმუნური სისტემა შეიძლება გადახურდეს და მაშინ პაციენტს შეიძლება ძლიერი, ფილტვებისთვის საშიში ანთება დაეწყოს.

ასეთი პროცესების შესაჩერებლად (მაგალითად, რევმატიული ართრიტის) გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, თუმცა შველიან თუ არა ისინი პაციენტებს კორონავირუსის შემთხვევაში, მხოლოდ მაშტაბური კლინიკური კვლევების დროს შეიძლება გაირკვეს.

მეტისმეტად ცოტა ინტერფერონი?

გენეტიკური განსხვავებები აღმოჩნდა ასევე გენში DPP9, რომელიც მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ანთებების დროს, და გენ OAS–ში, რომელიც ვირუსის რეპლიკაციას უშლის ხელს.

რეანიმაციული განყოფილებების პაციენტებში  გენ IFNAR2–ის ვარიაციებიც გამოვლინდა, რომელიც ინტერფერონის გამომუშავებასთან არის დაკავშირებული. ეს არის ძლიერი ანტივირუსული მოლეკულა, რომელიც იმუნურ სისტემას ინფექციის პირველივე ნიშნის გამოჩენისას ამუშავებს.

ითვლება, რომ თუ ორგანიზმი მეტისმეტად ცოტა ინტერფერონს გამოიმუშავებს, ეს ვირუსს უპირატესობას აძლევს. ის წრაფად გამრავლებას ასწრებს, რაც დაავადებას აძლიერებს.

ინეტრეფერონი შეიძლება მკურნალბის სახით დაინიშნოს, თუმცა ჯანმო კლინიკური კვლევების შედეგად მივიდა დასკვნამდე, რომ ის არ შველის კორონავირუსის განსაკუთრებით მძიმე ფორმით დაავადებულებს.

ამის მიუხედავად, როგორც ნიუ იორკის როკფელერის უნივერსიტეტის პროფესორი, ჟან ლორან კაზანოვა ამტკიცებს, რომელმაც ინტერფერონის გავლენა შეისწავლა, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს, როდის დაიწყებს პაციენტი მის მიღებას.

“ჩემი აზრით, თუ მას დაავადების დაწყებიდან პირველი ოთხი დღის განმავლობაში მივიღებთ, ინტერფერონი იმუშავებს, იმიტომ რომ ის ორგანიზმს მისცემს მოლეკულებს, რომელთა წარმოქმნა პაციენტს თავად არ შეუძლია“ – ამბობს პროფესორი კაზანოვა.

ლონდონის იმპერიალ კოლეჯის გენეტიკოსი, ვანესა სანჩო–შიმიცუ ამბობს, რომ გენეტიკის სფეროში ახალმა აღმოჩენებმა საშუალება მოგვცა დეტალურად შევისწავლოთ დაავადების ბოლოგიური მექანიზმები.

“ეს ზეზუსტი მეცნიერების კარგი ნიმუშია, როცა ჩვენ შეგვიძლია განვსაზღვროთ თავად მომენტი, როცა ორგანიზმში რაღაც ცუდად წავიდა. ამ გენეტიკური კვლევების შედეგებმა შეიძლება გვიჩვენოს შემდგომი თერაპევტული ჩარევის გზები“ – ამბობს ის ბიბისი–სთან საუბარში.

ამასთან, გენომი საკუთარი საიდუმლოებების გამჟღავნებას არ ჩქარობს.

გენომურმა პროექტმა და რიგმა სხვა კვლევებმა უკვე გამოავლინეს გენური კლასტერები ქრომოსომა–3–ზე, რომლებიც მჭიდროდ არიან დაკავშირებული დაავადების სიმპტომებთან, თუმცა ამ პროცესების ბიოლოგიური სარჩული ჯერჯერობით გაურკვეველია.

ამიტომაც გენეტიკოსებს განზრახული აქვთ კვლევებში ჩართულ პაციენტთა წრე გააფართოვონ.

“ჩვენ გვაინტერესებს ყველა პაციენტი, მაგრამ განსაკუთრებით ვისურვებით ეთნიკური უმცირესობების წარმომადგენლების კვლევას, რომელთა შორის არაპროპორციულად ბევრია მძიმედ დაავადებული. ამასთან, სასწრაფოდ უნდა მოიძებნოს ამ დაავადების მკურნალობის ახალი მეთოდები და აუცილებლად უნდა გავაკეთოთ სწორი არჩევანი, პირველ რიგში რა ვიკვლიოთ, რადგან შეცდომების დრო არ გვაქვს“ –ამბობს პროფესორი ბეილი.